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Fascitis necrotizante: Importancia del diagnóstico precoz. Dr. José Uberos Fernández |
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Este término se utilizó por B. Wilson en 1952, aunque esta patología ya era conocida en tiempo de Hipócrates y durante el siglo XIX se relacionó con los episodios de gangrena de origen estreptocócico. A este respecto se recomienda la consulta de una excelente revisión sobre la fisiopatogenia del estreptococo: M. W. Cunningham. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin.Microbiol.Rev. 13 (3):470-511, 2000. La mortalidad por esta afección aun en la actualidad, y a pesar de disponer de tratamientos antibióticos efectivos, continua siendo alta, oscilando entre el 7-76%. Una de las razones que ha contribuido a estas cifras de mortalidad es el retraso del diagnóstico y tratamiento ante la escasez en ocasiones de manifestaciones clínicas locales y/o sistémicas.
Fascitis necrotizante, estadio 2.
La localización inicial de la enfermedad ocurre en la fascia superficial, donde el crecimiento bacteriano y la liberación de enzimas y toxinas hace que la infección se extienda a su través. Durante este proceso la obstrucción de los vasos nutricios origina isquemia, con formación de bullas y necrosis de la piel y tejido graso subcutáneo. Chin-Ho Wong y Yi-Shi Wang. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 18:101-106, 2005, describe tres estadios evolutivos en la enfemedad.
La literatura médica ha enfatizado mucho en las manifestaciones sistémicas de la fascitis necrotizante con fiebre alta, postración y fracaso multiorgánico, tales efectos son debidos a la liberación por parte del estreptococo del grupo A de un superantígeno (ver trabajo de W. Cunningham) que origina un síndrome de shock tóxico estreptócocico. A este respecto hay que decir que el uso de antibióticos es efectivo en el tratamiento de los sintomas sistémicos de la enfermedad, pero pocoefectivo en el tratamiento de los síntomas locales, ya que la necrosis licuefactiva impide la distribución del antibiótico a este nivel. Es por ello que en ocasiones la desaparición de la sintomatología sistémica es interpretada como evolución favorable de la enfermedad en respuesta al tratamiento antibiótico y motiva un retraso injustificado del tratamiento quirúrgico. La evolución hiperaguda generalmente se relaciona con una etiología por gérmenes del género Vibrio (parahemoliticus, vulnificus y damsela).
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El diagnóstico de fascitis necrotizante es un diagnóstico eminentemente clínico corroborado por los hallazgos operatorios:
Los estudios de imagen (TAC, RNM y ecografía) tienen dudosa utilidad, salvo por la demostración de la presencia de gas en el interior de las lesiones. Se han desarrollado escores que permiten hacer un diagnóstico diferencial inicial entre fascitis necrotizante y celulitis. En el artículo de Chin-Ho Wong y Yi-Shi Wang. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 18:101-106, 2005, se desarrolla uno de estos escores, en él una puntuación mayor o igual a 6 es diagnóstico de fascitis necrotizante con un valor predictivo positivo del 92% y negativo del 96%.
La saturación tisular de oxígeno también se ha utilizado en el diagnóstico precoz de fascitis necrotizante, la obtención de saturaciones de O2 inferiores a 70% tiene en el diagnóstico de fascitis necrotizante una sensibilidad del 100% y una especificidad del 97%. La aplicación de los factores de riesgo de laboratorio (LRINEC) conjuntamente con la saturación tisular de O2 permite optar por el tratamiento quirúrgico en las primeras 24 h de ingreso hospitalario, siendo este un factor decisivo en la disminución de la mortalidad por esta patología.
Granada, 12 de Junio de 2005
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